Диабетическая гангрена
Диабетическая гангрена известна давно. Наступает она в связи с дегенеративным процессом, который локализуется в средних и малых артериальных сосудах конечностей.
До открытия инсулина диабетическая гангрена наблюдалось у небольшой части больных сахарным диабетом. Если раньше средний возраст диабетиков составлял 44 года, то теперь он возрос до 65. С увеличением этого индекса возросла частота сосудистых осложнений диабета. Диабетическая гангрена является причиной смерти в 66 % случаев. Притом изменения в сосудах выражены в основном в нижних конечностях. Чаще всего заболевание наблюдается в возрасте 40-70 лет.
Этиология и патогенез
Общие метаболические расстройства организма у больных с сахарным диабетом вызывают тяжелые патоморфологические и функциональные изменения в отдельных органах и системах, особенно в сердечно-сосудистой системе. Наступают специфические повреждения малых артерий и артериол конечности – микроангиопатия. Ее развитие обусловлено многочисленными обменными, гормональными, гуморальными, генетическими и иммунными факторами.
При дистрофическом процессе приток крови к ноге уменьшается и нарушается трофика тканей. При этом наблюдаются расширение капилляров, отложения мукополисахаридов в базальной мембране, эндотелиальная пролиферация. При этом облитерируется просвет сосуда, позже присоединяются тромбоз, кровоизлияние и периваскулярная экссудация. Такие морфологические изменения, особенно в мелких сосудах, образуют неблагоприятные условия для обменных процессов между кровью и тканями.
Но для развития гангрены имеют значение и метаболические нарушения в тканях, ферментативных притеснений утилизации глюкозы, снижение энергетических ресурсов клетки, замедленного обмена и избавления от продуктов распада, кислородное голодание.
Точно установлено, что у больных сахарным диабетом образование и восстановление мукополисахаридов в соединительной ткани уменьшена на 50-70 %. Притом особенно уменьшено содержание гиалуроновой кислоты, которая имеет основное значение при воспалительных процессах. Далее на этом фоне резко пониженная резистентность микротравмы и присоединение инфекции могут послужить исходным очагом развития гангрены.
Диабетическая ангиопатия далее приводит к невропатии, остеоартропатии. В крупных сосудах при этом могут быть отдельные кальцификаты.
Таким образом, патогенез диабетической ангиопатии комплексный, и он определяется такими факторами, как диабетическая макро- и микроангиопатия, периферическая невропатия и нарушения тканевого метаболизма. Преобладание одного из них определяет характер гангрены (ишемическая, инфекционная, нейротрофическая).
Основные формы гангрены – сухая с замедленным омертвлением и мумификацией тканей. Гангренозный участок конечности выглядит черным. Влажная гангрена протекает с присоединением инфекции и воспаления. Степень ишемии зависит от того, какие сосуды, крупные магистральные или мелкие, подпадают под васкулярные расстройства. Некроз может распространяться только на кожу и подкожную клетчатку (поверхностная гангрена) или на все ткани (глубокая гангрена). При влажной форме часто пределы гангрены не отличаются, процесс имеет неограниченный характер. При сухой гангрене воспалительный процесс ограничен и не распространяется дальше.
Этиология и патогенез
Общие метаболические расстройства организма у больных с сахарным диабетом вызывают тяжелые патоморфологические и функциональные изменения в отдельных органах и системах, особенно в сердечно-сосудистой системе. Наступают специфические повреждения малых артерий и артериол конечности – микроангиопатия. Ее развитие обусловлено многочисленными обменными, гормональными, гуморальными, генетическими и иммунными факторами.
При дистрофическом процессе приток крови к ноге уменьшается и нарушается трофика тканей. При этом наблюдаются расширение капилляров, отложения мукополисахаридов в базальной мембране, эндотелиальная пролиферация. При этом облитерируется просвет сосуда, позже присоединяются тромбоз, кровоизлияние и периваскулярная экссудация. Такие морфологические изменения, особенно в мелких сосудах, образуют неблагоприятные условия для обменных процессов между кровью и тканями.
Но для развития гангрены имеют значение и метаболические нарушения в тканях, ферментативных притеснений утилизации глюкозы, снижение энергетических ресурсов клетки, замедленного обмена и избавления от продуктов распада, кислородное голодание.
Точно установлено, что у больных сахарным диабетом образование и восстановление мукополисахаридов в соединительной ткани уменьшена на 50-70 %. Притом особенно уменьшено содержание гиалуроновой кислоты, которая имеет основное значение при воспалительных процессах. Далее на этом фоне резко пониженная резистентность микротравмы и присоединение инфекции могут послужить исходным очагом развития гангрены.
Диабетическая ангиопатия далее приводит к невропатии, остеоартропатии. В крупных сосудах при этом могут быть отдельные кальцификаты.
Таким образом, патогенез диабетической ангиопатии комплексный, и он определяется такими факторами, как диабетическая макро- и микроангиопатия, периферическая невропатия и нарушения тканевого метаболизма. Преобладание одного из них определяет характер гангрены (ишемическая, инфекционная, нейротрофическая).
Основные формы гангрены – сухая с замедленным омертвлением и мумификацией тканей. Гангренозный участок конечности выглядит черным. Влажная гангрена протекает с присоединением инфекции и воспаления. Степень ишемии зависит от того, какие сосуды, крупные магистральные или мелкие, подпадают под васкулярные расстройства. Некроз может распространяться только на кожу и подкожную клетчатку (поверхностная гангрена) или на все ткани (глубокая гангрена). При влажной форме часто пределы гангрены не отличаются, процесс имеет неограниченный характер. При сухой гангрене воспалительный процесс ограничен и не распространяется дальше.
Источник:
https://med-tema.ru